מחלת האלצהיימר היא מחלה ניוונית של מערכת העצבים, המתאפיינת בתפקודיות קוגניטיבית לקויה בקרב החולים. אחד הגורמים המרכזיים להתפתחותה הוא הצטברות חלבוני עמילואיד בטא במוח ובפרט Aβ42, בתהליך הנקרא אגרגציה. אגרגטים גדולים במצב סיבי נחשבים פחות רעילים מהאוליגומרים הקטנים יותר. במחקר זה התמקדתי במקטע מהפפטיד APPI (ה"פפטיד המעגלי") בשל דמיונו המבני לAβ42. השערת המחקר הייתה כי הפפטיד המעגלי ימנע את הרעילות של Aβ42 לתאים באמצעות האצת תהליך האגרגציה של Aβ42. בכדי להוכיח את יעילותו, בדקנו את השפעתו של Aβ42 בנוכחות או בהיעדר הפפטיד המעגלי על הפוטנציאל החשמלי של ממברנות המיטוכונדריה – אינדיקטור לפגיעה בתפקוד המיטוכונדריה, ועל שיעור המוות התאי המתוכנן (אפופטוזיס) של תאי עצב (SH-SY5Y). התוצאות הראו את יעילותו של הפפטיד המעגלי בביטול הפגיעה בפוטנציאל החשמלי של ממברנות המיטוכונדריה על ידי Aβ42, ובהורדה משמעותית בשיעור האפופטוזיס בנוכחות Aβ42. על כן תוצאות אלו פותחות דלת למחקר המשכי על המעכב ועל שיטת עיכובו החדשנית, המסתמן כמבטיח.
.jpg)