מחלת הפרקינסון הינה מחלה ניוונית המאופיינת בחוסר תפקוד של תאי העצב הדופמינרגיים במוח. תאי עצב דופמינרגיים הינם תאי עצב המפרישים דופמין. דופמין הינו מוליך עצבי חיוני לוויסות התנועה בגוף, לכן המחלה גורמת לקשיי תנועה רבים. נויריטים הינם שלוחות של תאי עצב, הממלאים תפקיד מרכזי בהעברת אותות עצביים ובקישור בין תאי עצב שונים במערכת העצבים. במטרה לפתח טיפול למחלת הפרקינסון באמצעות ייצור תאים דופמינרגיים חדשים בגישת הנדסת רקמות, מטרת המחקר הספציפי הייתה לבחון את השפעת המקרומולוקולות למינין, פיברונקטין וכונדרויטין סולפט, הנמצאות מטבען במטריצה החוץ תאית הטבעית של המוח, על התארכותם של נויריטים דופמינרגיים. נמצא כי התאים שגדלו בהידרוג'ל עם נוכחות מוגברת של למינין הצמיחו נויריטים ארוכים באופן מובהק סטטיסטי ביחס לנויריטים שהצמיחו התאים שגדלו בהידרוג'ל הביקורת. לממצאים אלה יש פוטנציאל משמעותי בעולם הנדסת הרקמות בכלל ובטיפול בפרקינסון בפרט, שכן שתלים בעלי יכולת להצמיח נויריטים ארוכים הם בעלי פוטנציאל לעצבב בצורה מיטבית את אזור המטרה, אליו נשלחים הנויריטים שנפגעו במחלת הפרקינסון. כתוצאה מכך, השתלים יוכלו להחליף את תאי העצב הדופמינרגיים הפגועים במסלול ויסות התנועה בגוף. הוספת למינין להידרוג׳ל בעת התפתחות הנויריטים עשויה לשפר את יעילות הרקמות הדופמינרגיות המהונדסות ובכך את איכות הטיפול במחלת הפרקינסון.
