בסרטן השד מתפתח גידול סרטני ברקמות השד. על מנת לקבוע אם אנטיגן מאיים על הגוף, מתבצעת בדיקה בה מתחבר הקולטן PD-1 שנמצא על גבי תאי מערכת החיסון עם הליגנד שלו, PD-L1 שמתבטא ביתר על גבי תאים סרטניים. ביטוי יתר זה PD-1 עוזר לגידול לבצע בריחה חיסונית וכן מעודד תהליכים פרו סרטניים. גירוי של פקטור השעתוק STAT1 מוסיף ומגביר פעילויות אלה. שיערנו כי הגירוי של STAT1 יגביר את יכולת הנדידה של התאים גם בעת גירוי עם sPD-1, שזהו חלבון PD-1 מסיס במים. בניסוי, מדדנו את יכולת הנדידה של תאי MCF-7 לאחר טיפול ב-1-sPD בטרנסוול. מצאנו שהשתקה של STAT1 ב-siRNA מובילה לירידה ביכולת הנדידה של תאים עם ביטוי יתר של PD-L1 גם כאשר אנחנו מבצעים גירוי עם sPD-1. כלומר, פגיעה בפעילות של STAT1 פוגעת ביכולת תאי הסרטן לבצע נדידה. מיתוך ממצאים אלו, נראה כי יש יסוד להמשיך לחקור גישה זו לטיפול בסרטן.
