תהליך שכפול הדנ"א הינו תהליך מורכב המתבצע בדיוק רב תוך הפעלה של מנגנוני פיקוח בכדי להימנע משגיאות. נזק הנוצר בדנ״א, עלול לגרום לטעות או חסימה בשכפול, ולהוביל לשיבוש במגוון תהליכים תאיים. בתא ישנם מנגנוני תיקון נזקי דנ"א שונים, אולם רובם אינם פעילים בשלב תהליך השכפול. לעומתם, מנגנון הסינתזה למעקף דרך נזקי דנ"א (TLS - Translesion DNA Synthesis) הינו מנגנון המסוגל להתמודד עם נזקי דנ״א ולעקוף אותם בזמן תהליך השכפול. כאשר מזלג השכפול נתקע בעקבות נזק, בשלב הראשון, החלבון PCNA מזהה את הנזק, לאחר הזיהוי, נקשר אוביקוויטין אל החומצה האמינית ליזין בעמדה 164 שבחלבון ה PCNA (PCNA K164) הקישוריות מהווה סיגנל לגיוס פולימראזות TLS המכניסות נוקליאוטיד מול אתר הנזק, ומאפשרות למנגנון השכפול להמשיך בתהליך. במחקר זה, בחנו את חיוניות K164 בגיוס פולימראזות ממנגנון ה TLS אל אתרי נזקי דנ"א שנגרמו ע"י קרינת UV. כדי לענות על שאלת המחקר, השתמשנו בשיטת החדשנית iPOND ובשיטת תספיג חלבון. שיטת ה iPOND מסתמכת על היכולת לבודד ולזהות חלבונים קושרי דנ״א שנמצאים במזלג השכפול. הממצאים אכן הראו כי כשהוחלפה החומצה האמינית ליזין בארגינין בחלבון ה - PCNA, דוכא גיוס פולימראזות ה TLS מה שמצביע על כך שאכן PCNA K164 חיונית לתהליך ה TLS והימצאותה תורמת לשלמות הגנום.
